Функциональная анатомия и регуляция функции женской репродуктивной системы
Период новородженности и детства
Период половой зрелости
Менструальный цикл
Перименопаузный период
Дисфункциональные маточные кровотечения
Аменорея
Гипоталамо-гипофизарная система
Половые железы женщин
Щитовидная железа
Надпочечники
Эндокринные органы и гормоны
Роль нейротрансмиттеров в регуляции репродуктивной функции
Роль простагландинов в регуляции репродуктивной функции.
Нейрогуморальная регуляция репродуктивной системы
Менструальный цикл
Развитие репродуктивной системы
Задержка полового развития
Отсутствие полового развития (дисгенезия гонад)
Половой гермафродитизм
Преждевременное половое созревание
Гипоталамический синдром периода полового созревания
Нарушения менструального цикла
Адреногенитальный синдром
Аномалии развития женских половых органов
Анатомия передней брюшной стенки

Щитовидная железа

Щитовидная железа (ЩЖ) массой 15—20 г состоит из двух долей, связанных перешейком, лежащим на передней поверхности трахеи под криковидным хрящом. Состоит железа преимущественно из сферических тиреоидных фолликулов, между которыми располагаются кровеносные капилляры и нервные окончания. В щитовидной железе взрослого человека содержатся парафолликулярные клетки (К-клетки) в соединительной ткани между фолликулами, которые вырабатывают пептидный гормон — кальцитонин.

Щитовидная железа вырабатывает два йодаминокислотных гормона — трийодтиронин (Тд) и тетрайодтиронин (Т4, тироксин), важнейшие регуляторы метаболизма, развития и дифференцировки тканей.

Физиология и биохимия этих гормонов изучены в значительной степени с помощью радиоактивного йода, нашедшего широкое применение в диагностике и лечении заболеваний ЩЖ. В то же время радиоактивный йод в избыточном количестве (как и радиоактивные осадки) может быть фактором риска возникновения рака щитовидной железы. Особенно это опасно в детском и подростковом возрасте, когда клетки щитовидной железы находятся в состоянии активного деления.

Гормоны щитовидной железы проявляют свою активность только с микроэлементом — йодом.

Предшественником Т, и Т, служит тиреоглобулин (ТГ) — высокомолекулярный (660 000) белок, содержащий 0,2—1% йодида. Большая часть (70%) йодида в ТГ присутствует в составе неактивных предшественников — монойод-тирозина (МИТ) и дийодтирозина (ДИТ), меньшая (30%) — в йодтирониальных остатках, Т, и Т4. В норме соотношение Т4Т3 составляет 7:1, при дефиците йода снижается. ТГ синтезируется в фолликулярных клетках железы, хранится во внеклеточном коллоиде, затем вновь поступает в клетку и путем гидролиза превращается в Т, и Т4. Все эти процессы усиливаются ТТГ (или цАМФ), Т3 и Т4 секретируются клетками путем диффузии. Ежедневная секреция гормонального йода железой составляет 50 мкг, но дневная потребность в нем 150—200 мкг (захват железой йодида 25—30%).

Если процессы активации биосинтеза гормонов ЩЖ осуществляются за счет ТТГ, то процессы торможения — соединениями тио-мочевины. Последние используют в практике в качестве антитире-оидных средств, способных подавлять биосинтез гормонов ЩЖ. Обычно образование Т, происходит за счет конденсации двух молекул ДИТ, а Т, — за счет конденсации ДИТ и МИТ. Процессы гидролиза ТГ также активизируются ТТГ, а тормозятся йодидом, что является основанием для лечения гипертиреоза препаратами калия йодида. Большая часть (50—70%) Т4 и Т, находятся вне ЩЖ в связанной форме в комплексе с двумя белками: тироксинсвязываю-щим глобулином (ТСГ) итироксинсвязывающим преальбумином (ТСПА). Родство связывания Т4 и Т3 с ТСГ в 100 раз выше, чем с ТСПА, поэтому роль ТСГ намного выше. Гормоны ЩЖ проявляют активность в свободном (не связанном с ТСГ и ТСПА) состоянии, причем содержание Т3 и Т4 в свободных формах почти одинаковое, но время полужизни Т4 в 4—5 раз выше, чем Ту поэтому активность Т4 считается намного выше. Исследуют обычно общее содержание гормонов в плазме, а не их свободную часть.

Поэтому определение ТСГ как регулятора активности Т, и Т4 является чрезвычайно важным для диагностического тестирования. ТСГ синтезируется в печени, и его количество повышается под действием эстрогенов (необходимо помнить об этом при назначении противозачаточных средств и во время беременности). Снижают продукцию ТСГ анд-рогены и глюкокортикоиды, а также болезни печени. Возможно наследственное повышение или снижение ТСГ. Конкурируют за связывание с ТСГ салицилаты и фенистил, которые снижают уровень Т, и Т4 при сохранении количества их свободных форм.

Регулируют процессы биосинтеза, выделения и метаболизма гормонов щитовидной железы ТТГ и РФ ТТГ (тиролиберин), а тормозят биосинтез Т3 и Т4 сами гормоны по принципу обратной связи. Снижение уровней Т3 и Т4 активизирует ТТГ и РФ ТТГ. Запасов гормонов ЩЖ в печени и в связанной с ТСГ форме достаточно на несколько недель.

При дефиците йода срабатывают системы ауторегуляции ЩЖ. Ингибирует ТТГ также соматостатин, уровень которого повышается при увеличении содержания в плазме инсулиноподобного фактора роста (ИФР-1). Поэтому при лечении малорослых детей гормоном роста развивается гипотиреоз за счет увеличения уровня ИФР-1, повышающего секрецию соматостатина, который снижает количество ТТГ.

Гормоны ЩЖ проявляют свое действие, связываясь с ядерными рецепторами органов-мишеней. Активность ЩЖ в целом определяется, по-видимому, Т3, хотя и роль Т4 при этом сохраняется.

Главная метаболическая роль гормонов ЩЖ состоит в повышении поглощения кислорода во всех органах, кроме головного мозга, гонад и ретикулоэндотелиальной ткани. Гормоны ЩЖ увеличивают эффективность Ыа+/К+-АТФазного насоса. Поэтому повышенная утилизация АТФ с увеличением потребления О2 представляет основной механизм метаболического действия гормонов ЩЖ. Они индуцируют синтез белка и приводят к отрицательному азотному балансу.

Гормоны ЩЖ являются необходимыми модуляторами процессов развития человека. Вот почему гипотиреоз у плодов или новорожденных приводит к появлению кретинизма с различными врожденными нарушениями и тяжелой необратимой задержкой умственного развития.

Зоб—увеличение ЩЖ, как компенсаторное явление при снижении биосинтеза гормонов этого органа, обычно сопровождается повышенной продукцией ТТГ Причиной зоба чаще всего является недостаток йодида, хотя болезнь может развиться и при его избытке в случаях недостаточности ауторегуляторного механизма ЩЖ. В последующем простой зоб сопровождается гипотиреозом, что устраняется экзогенными тиреотропными гормонами, увеличением или ограничением потребления йода при специфических формах зоба.

Гипотиреоз обусловлен дефицитом свободных Т, и Т4, что связано с недостаточностью ЩЖ, а также патологией гипофиза или гипоталамуса. При гипотиреозе в раннем возрасте отмечается нарушение умственного развития (вплоть до кретинизма), в более позднем — нарушаются процессы роста с нормальным умственным развитием. Для лечения этой патологии используется заместительная терапия тиреоидными гормонами.

Гипертиреоз характеризуется избытком гормонов ЩЖ и обусловлен в первую очередь образованием тиреоидстимулирующего иммуноглобулина (IgG), активизирующего рецепторы ТТГ. Это сопровождается диффузным разрастанием ЩЖ и избытком продукции Ts и Т4, так как продукция IgG не контролируется по принципу обратной связи. Корректируется эта патология подавлением образования гормонов ЩЖ антитиреоидными средствами, блокадой функции ЩЖ радиоактивным изотопом йода, а также хирургическим вмешательством.

Выделяют также различные по этиологии и патогенезу заболевания ЩЖ, при которых обязательным компонентом является воспалительный процесс — это различные тиреоидиты, в том числе аутоиммунный, с его гипо- и гипертиреоидными формами.

Анатомия женщины:

Половые железы женщин
Щитовидная железа
Надпочечники
Эндокринные органы и гормоны
Роль нейротрансмиттеров в регуляции репродуктивной функции
Роль простагландинов в регуляции репродуктивной функции.
Нейрогуморальная регуляция репродуктивной системы
Менструальный цикл
Развитие репродуктивной системы
Задержка полового развития