Вагинальный кандидоз
Трихомониаз
Гинекологические заболевания и состояния, требующие неотложной помощи
Разрыв яичника
Экстремальные состояния при опухолях
Травмы половых органов
Воспалительные заболевания женских половых органов
Вульвит
Кольпит. Лечение кольпита
Цервицит, эрозия шейки матки
Бактериальный вагиноз
Эндометрит. Лечение эндометрита
Воспаление придатков матки (сальпингоофорит)
Параметрит
Пельвиоперитонит. Лечение пельвиоперитонита
Гонорея
Гонорейный сальпингоофорит
Гонорейный пельвиоперитонит
Трихомониаз
Хламидиоз
Уреаплазмоз
Кандидоз
Генитальный герпес
Папилломавирусные инфекции
Цитомегаловирусная инфекция
Инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)
Туберкулез женских половых органов
Вульвовагиниты
Половые железы женщин
Терминология в гинекологической эндокринологии

Синдром гиперстимуляции яичников

Связывается с применением гормональных средств, направленных на стимуляцию овуляции (кломифен, гонадотропные средства и др.). Он проявляется выраженным увеличением яичников, развитием в них кистозных образований, нередко с разрывами и кровотечением в брюшную полость, нарушением водно-электролитного обмена со скоплением выпота в брюшной, плевральной и других полостях, тромбоэмболией магистральных сосудов, многоплодной беременностью и другими симптомами.

Развитие синдрома зависит от длительности применения и доз стимуляторов овуляции (кломифена, клостильбегита), гонадотропных препаратов (профази, пергонал, прегнил, ХГ, менопаузальный хориогонин и др.), агонистов гонадолиберинов (золадекс, декапептил и др.) и особенно от их комбинированного воздействия. Частота возникновений синдрома при лечении гонадотропинами колеблется в пределах 5— 15% и более, а частота многоплодной беременности при комбинированной терапии, в том числе и при лечении бесплодия методом ЭКО, достигает 10—40%.

Патогенез болезни окончательно не изучен. Предполагается его связь с высокой концентрацией эстрогенов в фолликулиновую фазу, которые вызывают большие изменения в системе гипофиз—гипоталамус, касающиеся продукции гонадотропинов и пролактина с последующими регуляторными влияниями на функцию желтого тела. Асцит, гидроторакс и другие водно-электролитные нарушения развиваются при изменении проницаемости стенок сосудов за счет избытка стероидных гормонов (в 20— 25 раз), особенно при наличии зрелых фолликулов в момент применения гормонов. При этом синдроме выявлено повышение ренин-ангиотензиновой активности в плазме и локально в яичниках в связи с обнаружением ангиотензинподобной активности в фолликулярной жидкости.

Есть сведения о высокой секреции новых неизвестных гормонов в яичниках, способствующих скоплению внеклеточной жидкости. Последнее явление приводит к сгущению крови и развитию тромбоэмболических осложнений. Наряду с этим возникает гиповолемия с развитием гипотензии, увеличением гематокрита, гиперкоагуляции, олигурии, азотемии и даже уремии. Активация ренин-ангиотензиновой системы происходит параллельно с повышением уровней альдестерона и антидиуретического гормона, что считается возможным после действия неизвестного гормона.

Поскольку высокая связывающая гонадотропины способность яичников развивается при достаточной стадии зрелости фолликулов, то и развитие синдрома гиперстимуляции яичников происходит при введении гормонов в эти периоды созревания фолликулов, особенно в больших дозах и продолжительное время. При лечении агонистами гонад олиберинов синдром возникает реже, поскольку высокий уровень эстрадиола подавляет по принципу отрицательной обратной связи секрецию гонадотропинов на уровне гипофиза, что исключает гиперстимуляцию фолликулов в яичниках.

Клиническая картина синдрома гиперстимуляции яичников характеризуется вначале удлинением гипертермической фазы и повышением ректальной температуры, прибавкой массы тела. Затем появляются боли в животе, головная боль, слабость, сонливость, нередко рвота, тошнота, одышка и даже потеря сознания. Клинические симптомы возникают через 1 —2 дня или в течение недели после отмены препарата. При осмотре отмечаются напряжение передней брюшной стенки, ее болезненность.

При влагалищном исследовании пальпируются увеличенные болезненные яичники. Нередко развиваются гипотония (АД снижается до 100/60 мм рт.ст. и ниже) и тахикардия. Выраженность симптомов зависит от степени тяжести болезни. При средней форме определяются увеличенные до 8— 10 см яичники, отмечаются боли в животе за счет их перекрута или разрыва. Возникают асцит, плевральный выпот, олигурия, сгущение и повышение свертываемости крови, электролитные нарушения.

Тяжелая форма характеризуется наряду с указанными симптомами возрастанием массы тела и увеличением размеров яичников, внутрибрюшным кровотечением, перикардитом, явлениями почечной недостаточности и выраженной клинической картиной гипотензивного синдрома. У ряда больных возникают тромбоэмболии магистральных сосудов, флеботромбозы, шок Лечение проводится в условиях стационара консервативными и хирургическими методами. Первые действия должны быть направлены на коррекцию гемодинамических нарушений и восстановления ОЦК.

С этой целью показано введение истинных плазмоэкспандеров (плазмы, альбумина, протеина, гипертонических растворов глюкозы, хлорида натрия). Улучшение реологических свойств крови достигается введением низкомолекулярных декстранов (политюкина, реополиглюкина, реомакродекса). Нарушения водно-электролитного баланса корригируется с помощью гемодеза, неокомпенсана, раствора Рингера—Люкка и др.). Кортикостероидные и антигистаминные препараты назначают для снижения сосудистой проницаемости. При выраженной гиперкоагуляции показаны антикоагулянты.

Терапия синдрома проводится под контролем гемодинамических показателей, коагулограммы, водно-электролитного баланса, диуреза. Хирургическое вмешательство рекомендуется при наличии симптомов внутрибрюшного кровотечения с гемотрансфузией до и во время операции по показаниям. Операция заключается в резекции и ушивании яичников.

Профилактика синдрома гиперстимуляции яичников заключается в четкой обоснованности терапии гонадотропинами по стимуляции овуляции, учете противопоказаний (высокий уровень эстрогенов в крови). Повышение экскреции эстрогенов с мочой до 100— 150 мг/сут, а также увеличение фолликула более 20 мм служат основанием для отмены препаратов. Контроль с помощью УЗИ позволяет следить за размерами яичников и созреванием фолликулов. Терапия гормонами должна начинаться с небольших доз.

Больные нуждаются в тщательном обследовании до, во время и в течение 2—3 недель после отмены кломифена и гонад отропных средств.

Прогноз зависит от своевременной диагностики и интенсивности терапии. Следует помнить, что тяжелые формы гиперстимуляции яичников могут угрожать жизни женщины. В других ситуациях симптомы болезни исчезают в течение 3—5 недель с момента их появления.

Гинекология:

Гипофункция яичников
Синдром истощения яичников
Синдром резистентных яичников
Перименопауза естественная
Патология перименопаузы (климактерический синдром)
Искусственная перименопауза
Аномалии положения женских половых органов
Дисфункциональные маточные кровотечения
Дисфункциональные маточные кровотечения при ановуляторных менструальных циклах
Дисфункциональные маточные кровотечения при овуляторных менструальных циклах