Общие вопросы оперативной гинекологии
Гинекологический стационар
Хирургический инструментарий, шовный материал и технические средства
Микрохирургические приборы и инструменты
Приборы и инструменты для эндоскопических операций
Антисептика и асептика
Предоперационная подготовка гинекологических больных
Обезболивание в оперативной гинекологии
Факторы операционного риска
Экстрагенитальная патология и операционный риск
Премедикация
Обезболивание больших гинекологических операций
Интраоперационный мониторинг
Лекарственный анафилактический шок
Хирургические подходы к органам малого таза
Малые гинекологические операции
Зондирование матки
Расширение цервикального канала
Выскабливание слизистой оболочки матки
Пункция брюшной полости через задний свод
Операции при опухолях наружных половых органов
Операции при краурозе и лейкоплакии вульвы
Операции при заболеваниях большой железы преддверия влагалища
Удаление кондилом
Операции при опухолях и кистах влагалища
Рассечение шейки матки
Биопсия и удаление полипов шейки матки
Операции при прерывании беременности. Аборты
Особенности гемостаза при гинекологических операциях
Операция Эммета

Лекарственный анафилактический шок

Лекарственный анафилактический шок — это острая генерализованная аллергическая реакция немедленного типа, возникающая на повторное введение в организм лекарственного вещества, в результате которого вьщеляются медиаторы, вызывающие угрожаемые для жизни нарушения деятельности важных органов и систем (обструкция верхних дыхательных путей, гипотензия, одышка, обморок и др.).

Лекарственный анафилактический шок обусловлен (анафилактическим) типом аллергических реакций немедленного типа.

Этиология и патогенез

Условно выделяют четыре стадии развития анафилактического шока:

• стадия сенсибилизации характеризуется повышенной выработкой иммуноглобулинов класса Е (реагинов) в ответ на попадание в организм сенсибилизирующего вещества;
• иммунологическая стадия развивается вследствие того, что при повторном введении аллергена (лекарственного вещества) образуется комплекс антиген—антитело, который действует на тучные клетки (лаброциты), базофилы крови и другие клетки организма человека;
• патохимическая стадия наступает вслед за иммунологической. Результатом действия комплекса антиген—антитело на клетки-мишени является высвобождение биологически активных веществ — гистамина, серотонина и других, которые вызывают развитие анафилаксии;
• патофизиологическая стадия характеризуется тем, что под влиянием медиаторов анафилаксии развивается спазм гладкой мускулатуры бронхов и желудочно - кишечного тракта, снижается сосудистое сопротивление, происходит агрегация тромбоцитов, развивается коронароспазм.

Основными медиаторами реакций гиперчувствительности немедленного типа являются: гистамин, фактор хемотаксиса эозинофилов — анафилаксии, фактор хемотаксиса нейтрофилов, супероксидные анионы, серотонин, супероксидные анионы, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, тромбоксаны, гепарин, химотрипсин, пероксидаза, воспалительные факторы анафилаксии (ВФ-А) и др.

На ранних этапах развития анафилактического шока основным медиатором является гистамин. Он вызывает спазм гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, матки, повышает проницаемость капилляров, способствует отеку тканей.

Известны и другие медиаторы реакций гиперчувствительности немедленного типа.

Серотонин. К эффектам серотонина относится развитие бронхоспазма, ларингоспазма, вазоконстрикции легочных сосудов.

Медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРСА). К эффектам МРСА можно отнести бронхо- и ларингоспазм, повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение мукоцилиарного эскалаторного клиренса. Кроме того, МРСА принадлежит важная роль в активации лаброцитов и базофилов.

Простагландины (ПГ,РС). Простациклин оказывает местное и системное сосудорасширяющее действие. Он синтезируется в эндотелиоцитах и макрофагах под действием медиаторов тучных и других клеток организма.

Кинины (кининогеназа — калликреин базофилов). Провоцируют бронхо- и ларингоспазм, вызывают повышение проницаемости сосудов, расширение сосудов микроциркуляторного русла, активируют лейкоциты.

Анафилотоксины (СЗа, С5а). Рецепторы к данной группе веществ имеются на многих первичных и вторичных клетках — эффекторах анафилаксии. Воздействие анафилотоксинов стимулирует секрецию слизи в бронхиальном дереве.

Свертываюгцая система крови. Активируется каскадными механизмами через фактор Хагемана и приводит к развитию ДВС-синдрома.

Ведущим механизмом нарушения кровообращения при анафилактическом шоке является падение сосудистого сопротивления. Утрата сосудистого тонуса касается как периферических сосудов, так и объемных сосудов венозного отдела кровообращения.

Вследствие этого имеющийся объем крови становится слишком малым по отношению к емкости сосудистого русла. Дефицит объема циркулирующей крови усугубляется нарушениями сосудистой проницаемости, вследствие чего происходят потери белка и воды и электролитов. Результатом этих нарушений является снижение венозного возврата, падение ударного объема и развитие глубокой гипотензии.

Вторым ведущим механизмом в патогенезе анафилактического шока является нарушение газообмена на фоне развития бронхоспазма или обструкции верхних дыхательных путей (стеноз гортани).

Клиническая картина анафилактического шока

Чаще всего симптомы анафилактического шока возникают через 3—15 мин после контакта организма с лекарством. Иногда клиническая картина анафилактического шока развивается внезапно («на игле») или спустя несколько часов (0,5—2 ч, а иногда и более) после контакта с аллергеном.

Наиболее типичной является генерализованная форма лекарственного анафилактического шока.

Данная форма характеризуется внезапным появлением чувства тревоги, страха, выраженной общей слабости, головокружения, головной боли, распространенного кожного зуда, гиперемии кожи. Возможно появление крапивницы, ангионевротического отека Квинке различной локализации, в том числе и в области гортани, что проявляется осиплостью голоса, вплоть до афонии, затруднением глотания, появлением стридорозного дыхания. Больных беспокоит выраженное ощущение нехватки воздуха, дыхание становится хриплым, хрипы выслушиваются на расстоянии.

У многих больных наблюдается онемение пальцев, губ, языка; тошнота, рвота, боли в животе, поясничной области, судороги, непроизвольный акт мочеиспускания и дефекации. Пульс на периферических артериях частый, нитевидный (или не определяется), уровень АД снижен (или не определяется), выявляются объективные признаки одышки. Иногда из-за выраженного отека трахеобронхиального дерева и тотального бронхоспазма при аускультации может быть картина «немого легкого».

У лиц, страдающих патологией сердечно-сосудистой системы, течение лекарственного анафилактического шока довольно часто осложняется кардиогенным отеком легких.
Несмотря на генерализованность клинических проявлений лекарственного анафилактического шока, в зависимости от ведущего синдрома выделяют пять его вариантов: гемодинамический (коллаптоидный), асфиксический, церебральный, абдоминальный, тромбоэмболический.

Гемодинамический вариант характеризуется превалированием в клинической картине гемодинамических нарушений с развитием выраженной гипотонии, вегетососудистых изменений и функциональной (относительной) гиповолемии.

При асфиксическом варианте доминирующими являются развитие бронхо- и ларингоспазма, отека гортани с появлением признаков тяжелой острой дыхательной недостаточности. Возможно развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых с выраженной гипоксией.

Церебральный вариант. Отличительной чертой данного клинического варианта является развитие судорожного синдрома на фоне психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания больного. Довольно часто эта форма сопровождается дыхательной аритмией, вегетососудистыми расстройствами, менингеальным и мезенцефальным синдромами.

Абдоминальный вариант характеризуется появлением симптоматики так называемого «ложного острого живота» (резкие боли в эпигастральной области и признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к диагностическим ошибкам.

Тромбоэмболический вариант напоминает картину тромбоэмболии легочной артерии.

Тяжесть клинической картины лекарственного анафилактического шока определяется степенью, скоростью развития гемодинамических нарушений, а также продолжительностью этих нарушений.

Лекарственный анафилактический шок имеет три степени тяжести.

Легкая степень — клиническая картина характеризуется нерезко выраженными симптомами шока: появляются бледность кожных покровов, головокружение, кожный зуд, крапивница, осиплость голоса. Нередко отмечаются признаки бронхоспазма, схваткообразные боли в животе. Сознание сохранено, но больной может быть заторможен (обнубиляция). Отмечается умеренное снижение АД, пульс частый, нитевидный. Продолжительность лекарственного анафилактического шока легкой степени от нескольких минут до нескольких часов.

Средняя степень тяжести характеризуется развернутой клинической картиной: больной предъявляет жалобы на выраженную общую слабость, беспокойство, страх, головокружение, боли в области сердца, нарушение зрения и слуха, кожный зуд.

Могут быть тошнота, рвота, кашель и удушье (часто стридорозное дыхание). Сознание больного угнетено. При осмотре кожных покровов выявляется крапивница, ангионевротический отек Квинке.

Характерна резкая смена гиперемии кожи бледностью. Кожные покровы холодные, покрыты липким потом, цианоз губ, зрачки расширены. Нередко отмечается появление судорог. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, пульс нитевидный (или не определяется), АД не определяется. Могут отмечаться непроизвольные мочеиспускание и дефекация, пена в углу рта.

Тяжелая степень составляет 10—15% всех случаев анафилактического шока. Процесс развивается молниеносно и характеризуется отсутствием продромальных явлений, внезапной потерей сознания, судорогами и быстрым наступлением смерти. Больные теряют сознание, падают.

Появляются клонические и тонические судороги, холодный липкий пот, цианоз, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, пена в углу рта, АД и пульс не определяются, зрачки расширены. Летальный исход наступает в течение 5—40 мин.

После выхода из шокового состояния у больных некоторое время сохраняются нарушения функции различных органов и систем в течение 3—4 недель. В связи с возможностью развития послешоковых осложнений такие больные требуют врачебного наблюдения.

Факторы риска развития лекарственного анафилактического шока

• Лекарственная аллергия в анамнезе.
• Длительное применение лекарственных веществ, особенно повторными курсами.
• Использование депо-препаратов.
• Полипрагмазия.
• Высокая сенсибилизирующая активность лекарственного препарата.
• Длительный профессиональный контакт с лекарствами.
• Аллергические заболевания в анамнезе.
• Наличие дерматомикозов (эпидермофитии) как источника сенсибилизации к пенициллину.

Практически все лекарственные вещества могут вызывать анафилактический шок. Одни из них, имея белковую природу, являются полными аллергенами, другие, будучи простыми химическими веществами, — гаптенами. Последние, соединяясь с белками, полисахаридами, липидами и другими макромолекулами организма, модифицируют их, создавая высокоиммуногенные комплексы. На аллергические свойства препарата влияют различные примеси, особенно белковой природы.

Наиболее часто лекарственный анафилактический шок возникает при введении антибиотиков, особенно пенициллинового ряда. Часто лекарственная анафилаксия развивается при применении пиразолоновых анальгетиков, местных анестетиков, витаминов, преимущественно группы В, рентгеноконтрастных веществ. У высокосенсибилизированных больных ни доза, ни способ введения лекарства не играют решающей роли в возникновении шока. Однако наиболее быстрое (молниеносное) развитие ЛАШ происходит при парентеральном введении лекарственных препаратов.

Некоторые лекарственные вещества могут способствовать высвобождению гистамина и других БАВ из клеток не иммунным путем, а прямым фармакологическим действием на них. Эти препараты называются либераторами гистамина. К ним относятся рентгеноконтрастные вещества, некоторые плазмозамещающие растворы, полимиксиновые антибиотики, протеолитические ферменты, антиферментные препараты (контрикал), общие анестетики, морфин, кодеин, промедол, атропин, фенобарбитал, тиамин, D-тубокурарин и др. В случае развития немедленной реакции вследствие либерации гистамина или активации системы комплемента под влиянием лекарственного вещества состояние расценивается как анафилактоидный шок. При этом отсутствует иммунологическая стадия и реакция может развиться на первое введение препарата.

Таким образом, лекарственный анафилактический шок независимо от патогенеза имеет однотипные клиническую симптоматику и тактику лечения. В настоящее время клиницисты еще не располагают эффективными и простыми экспресс-методами диагностики патологии, характеризующей механизмы лекарственного шока. В связи с этим в клинической практике можно лишь предположить вероятность их развития, анализируя анамнестические сведения и препарат-аллерген.

Лечение анафилактического шока

Неотложная помощь.

Терапия анафилактического шока включает комплекс неотложных мероприятий, направленных на ликвидацию главных нарушений, вызванных аллергической реакцией:
• ликвидацию острых нарушений сосудистого тонуса;
• блокирование высвобождения, нейтрализацию и ингибицию медиаторов аллергической реакции;
• компенсацию возникшей адренокортикальной недостаточности;
• поддержание функций различных жизненно важных органов и систем. '

При оказании медицинской помощи при анафилактическом шоке необходимо:

• оценить тяжесть состояния больного (необходимо ориентироваться на жалобы, уровень сознания, окраску и влажность кожных покровов, характер дыхания и пульса);
• прекратить введение лекарственного препарата;
• проводить мероприятия первичного реанимационного комплекса (в случаях клинической смерти).

В других ситуациях следует уложить больного с приподнятым ножным концом, сохранить или обеспечить венозный доступ, обеспечить проходимость верхних дыхательных путей и наладить ингаляцию кислорода.

Медикаментозное лечение должно проводиться быстро и с преимущественным введением лекарственных веществ внутривенно. Перечень вводимых препаратов должен быть ограничен, но обязательно включать следующие группы лекарственных средств.

Катехоламины. Препаратом выбора является адреналин. За счет стимуляции а-, р- и (32-адренорецепторов он оказывает периферическое сосудосуживающее действие, стимулирует сократительную активность миокарда и увеличивает сердечный выброс, оказывает бронхолитическое действие, останавливает процесс дегрануляции, подавляет высвобождение медиаторов.

Первоначально внутривенно вводится 0,3—0,5 мл 0,1% раствора адреналина ил и 3—5 мл смеси, состоящей из 1 мл 0,1 % раствора адреналина и 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия. Повторное введение адреналина осуществляется с интервалом 5—10 мин. При недостаточном или непродолжительном эффекте переходят на капельное введение препарата со скоростью 0,1 мкг/кг/мин.

Глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, гидрокортизон).

Применение больших доз глюко-кортикоидов (20—30 мг/кг массы в расчете на преднизолон) оказывает выраженное положительное действие на гемодинамику больного. Кроме того, глюкокортикоиды тормозят разрушение фосфолипидов клеточной мембраны, усиливают действие р-адренергических средств на мембрану тучных клеток, снижают проницаемость капилляров, тормозят переход ионов кальция в клетку и подавляют поздние фазы воспаления путем блокады факторов хемотаксиса.

Гипосенсибилизирующий эффект развивается не ранее чем через 1—2 ч после внутривенного введения препаратов данной группы. Именно такой промежуток времени необходим для синтеза в организме больного специфических иммуносупрессорных белков.

Бронхолитики. Эуфиллин предотвращает расщепление АМФ, уменьшая высвобождение метаболитов гистамина и арахидоновой кислоты, предотвращая или купируя бронхоспазм.

Внутривенно вводится в дозе 5—б мг/кг в течение 20 мин, при необходимости возможен переход на поддерживающую дозу — 0,9 мг/кг/ч.

Инфузионная терапия (0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера, ацесоль, 5% раствор глюкозы и др.). Струйное введение кристалл оидных растворов способствует уменьшению относительной гиповолемии как за счет увеличения объема циркулирующей крови, так и за счет рефлекторного сосудосуживающего действия при раздражении вводимым струйно препаратом эндотелия сосудов. Преимуществами кристаллоидных плазмозаменителей является их низкая аллергогенность в сравнении с производными декстрана.

Антигиапаминнгие препараты. Препараты этой группы эффективны примерно у 65—70% пациентов с явлениями крапивницы или ангионевротического отека Квинке. Они в большей степени предотвращают дальнейшее воздействие гистамина, чем способствуют купированию уже развившихся проявлений анафилактического шока. Используется внутривенное введение 1—2 мл раствора тавегила или супрастина.

Оперативная гинекология:

Интраоперационный мониторинг
Лекарственный анафилактический шок
Хирургические подходы к органам малого таза
Малые гинекологические операции
Зондирование матки
Расширение цервикального канала
Выскабливание слизистой оболочки матки
Пункция брюшной полости через задний свод
Операции при опухолях наружных половых органов
Операции при краурозе и лейкоплакии вульвы